Mol Psychiat：输血或能传播阿尔姆海默症

你有否会患上阿尔茨海默氏症？关于该营养不良或许能通过肾衰竭和手术的设备发散的恐惧一直在增长，但很难寻找这种状况正在暴发的证据。今天，一项出版本于《底物精神病学》杂志的研究工作找到，一种阿尔茨海默氏症受体能在分享肝脏所需的动物模型间发散并且导致神经元变异。人们从像纳贾氏病（CJD）一样的朊病毒营养不良内都了解到，错误折叠的受体会传扬神经元营养不良。例如，CJD能通过感染者了朊病毒受体的肉制品或者肾衰竭传扬。和CJD一样，阿尔茨海默氏症也涉及一种被称之为β-淀粉样受体的错误折叠受体。这种受体淡褐色在患该营养不良的本能神经元内都风化，尽管迄今为止尚不知道淡褐色是营养不良的诱因，或者仅是一种症状。有证据声称，β-淀粉样受体有可能像朊病毒一样传扬。今天，一项研究工作找到，当有益动物模型被同以外阿尔茨海默氏症淡褐色的动物模型转化在两人时，前者最终开始在神经元内都构成β-淀粉样受体淡褐色。当淡褐色以这种方式在有益动物模型体内构成，它们的神经元其组织随后开始肺部。这声称，阿尔茨海默氏症确实能通过肝脏内都的β-淀粉样受体传扬。“这种受体能转至同生病动物模型相连的有益动物模型的神经元并且导致神经元变异。”加拿大英属哥伦比亚大学找到者Weihong Song透露。该制作组依靠的是以外可造成了本能版本β-淀粉样受体的性状的动物模型，因为动物模型一定会自然现象地患上阿尔茨海默氏症。该性状使动物模型构成了和在本能神经元内都见到的淡褐色相似的神经元淡褐色，并且显现出相同种种系统的神经变异。随后，研究工作人员通过手术将患类似于阿尔茨海默氏症的动物模型同未以外β-淀粉样受体性状的有益动物模型连在两人，并且使其分享同一肝脏种系统。β-淀粉样受体开始在有益动物模型的神经元内风化。在4个同月的时间内都，动物模型神经元内都负责研习和清醒的关键区域的社会活动种种系统也暴发了改变。Song透露，这是找到者首次找到β-淀粉样受体会转至另一只动物模型的肝脏和神经元并且掀起阿尔茨海默氏症的症状。完整中有：X-L Bu, Y Xiang, W-S Jin, et.al. Blood-derived amyloid-β protein induces Alzheimer’s disease pathologies. Molecular Psychiatry , (31 October 2017)