J Dent Res：Mdm2通过IL-化Dlx3和p53促进牙细胞成牙本质细胞样分化

猛本质是口鼻的最重要结构组分。如此一来猛本质肝细胞其发展是保证正常猛本质产生的必不可少的生物学操作过程，该操作过程由各种蛋白质准确调控。鼠双微体基因组（Mdm2）是一种E3NAD单链，在如此一来骨肝细胞和如此一来肌肝细胞等各不相同肝细胞类型的其发展里起关键起到，但是，Mdm2是否在如此一来猛本质肝细胞其发展里发挥起到仍然未知。

本研究通过免疫染色研究了Mdm2的时空表述，发现Mdm2在如此一来猛本质肝细胞里高表述，在动物模型门猛和结节的猛肝细胞里表述高。基因组敲低和过表述实验证明Mdm2加强了动物模型猛肝细胞（mDPCs）的如此一来猛本质肝细胞的集其发展。在通过双重免疫荧光和免疫沉淀的mDPC的如此一来猛本质的集其发展操作过程里，发现了Mdm2和distal-less 3（Dlx3）彼此之间的核内总共定位和生物学相互起到，这对于如此一来猛本质肝细胞其发展很最重要。正因如此，Mdm2可单NAD化时Dlx3，从而进一步提高Dlx3要能基因组Dspp的表述。另外，在mDPC的如此一来猛本质肝细胞的集其发展操作过程里，Mdm2的经典底物p53也被证明NAD化时但被Mdm2脱水。基因组敲低实验证明p53抑制mDPC的如此一来猛本质肝细胞的集其发展。 p53和Mdm2双重敲除部分危在旦夕了通过单独Mdm2敲除减少的如此一来猛本质肝细胞的集其发展。

本研究表明Mdm2通过NAD化时Dlx3和p53加强mDPC的如此一来猛本质肝细胞的集其发展。一方面，Mdm2对Dlx3的单NAD化时起到加剧Dspp的挂钩，Dspp是如此一来猛本质肝细胞其发展的标记。另一方面，Mdm2对p53的NAD化时加剧其脱水，从而抑止了p53对mDPC的如此一来猛本质肝细胞的集其发展的抑制起到。

原始出处：

H. Zheng， et al. Mdm2 Promotes Odontoblast-like Differentiation by Ubiquitinating Dlx3 and p53. Journal of dental research. 2019 December 17. Doi： 10.1177/0022034519893672