内异症患者或存免疫功能缺点

卵巢内肺部异位症是常见的甲状腺激素反之亦然病因，常导致慢性外阴头痛及不孕，宫腔之外许多组织可见腺；也及卵巢内肺部细胞会内；也许多组织。对于妊娠而言，分泌期囊胚植入后卵巢内肺部发生蜕肺部；也变。孕酮使细胞会内的纤维母细胞会分转化为角质层；也蜕肺部细胞会，蜕肺部转化调控生殖着床，并为生殖及其附属物备有良好的生长生态环境。而内异症病人的内肺部蜕肺部转化更进一步发生障碍是生殖着床失败的重要原因。

目前，关于内肺部细胞会如何在非宫腔许多组织种植存活并产生病灶的问题一直不会明确解释。由于内异症是甲状腺激素依赖性病因，对于处于甲状腺激素微生态环境下的内异症，其细胞会行为学更是或许探讨。随着妊娠的完成，胎肺部的粗毛肺部层处的体味细胞会及蜕肺部细胞会融合，连在一起母胎两处。因此，粗毛肺部蜕肺部层可作为研究成果甲状腺激素生态环境下内异症病灶的模型。

已对，法国巴黎经验主义大学 Cochin 研究成果院的 L. Marcellin 副教授等研究成果了胎肺部上的内异症病灶。得出蜕肺部层存在内异症病灶，上会内异症不仅践踏多处自身许多组织，对于胎肺部这；也的抗体耐受躯干同；也容受内肺部许多组织，文章刊发在 Human Reproduction 上。

选用 11 组内异症病人及正常怀孕剖宫产后留取的胎盘及粘附的胎肺部许多组织，萃取胎肺部许多组织后用磷酸盐缓冲液消毒除去血块，15 分钟以内送进研究所。从胎盘上剥离粗毛肺部蜕肺部层，分离后进一步行许多组织学、抗体组转化、特异性组学及全原核生物 CpG 特异性分析。

研究成果推断出，63.6% 病人孕前有过内异症手术史，4 位术前行检查和检查确诊锥状内异症，3 位病人通过辅助生殖系统设计怀孕，4组病人的的剖宫产亲率无歧异。研究成果记录了粗毛肺部蜕肺部层的大小及胎肺部外围的肺部；也恶性肿瘤，肺部多发，为蓝色或棕色，大小不一，恶性肿瘤坐落脱肺部层，外围可见小肺部，恶性肿瘤许多组织内可见扩充萎缩的囊；也腺，内衬立方角质层，人口为120人可见增生；也状突起，腺细胞会内车骑在小腺细胞会、呼吸道细胞会及纤维蛋白沉积物。恶性肿瘤外围的蜕肺部细胞会呈扩充，附带大量细胞会液，常为可见假性肾脏，内见较厚嗜氯转化钠物质（如图 1）。

图 1. A、B 为内异症病人的胎肺部许多组织病变学切片，可见棕色肺部，经纬度为 1 cm，C 萎缩腺外围可见蜕肺部细胞会和小腺细胞会，D 可见假性肾脏 (MPCs)，E 蜕肺部细胞会，F 对照组也可见假性肾脏，经纬度为 100μm

图 2 左侧栏为内异症病人的病变，前方为对照组，A、B 为表皮 7 染色，CD 为波形蛋白，E、F 为 ER，G、H 为 PR。体味细胞会层表皮 7 白血病，胎盘及蜕肺部波形蛋白白血病，假性肾脏的壁层细胞会表皮 7 白血病，扩充的蜕肺部细胞会外围细胞会波形蛋白白血病

科学实验利用 RT–qPCR 系统设计深入研究成果了 10 个解读歧异基因组，得出内异症病人的特异性激活表征 3(ATF3)、雌甲状腺激素特异性 1（ESR1）、淋巴结合提极高表征 1（LEF1）、神经细胞会粘附分子（NRCAM）和脑源性神经糖类表征（BDNF）显着升极高，而小天冬氨酸丰富蛋白（SPRR3）、白介素 7 特异性（IL7R）、极高迁移亲率蛋白（HMGA1）、细胞骨架与特异性激活表征 3（STAT3）、BARX 同位序列 2（BARX2）显着减少。

另外，研究成果对比了内异症怀孕的病变和未孕病人的病变，二者有 1997 个基因组存在歧异，科学实验组极高解读与肝脏、白血球会、胎盘、抗体系统、感官及 mRNA 特异性之外的蛋白，而未孕组极高解读纤维转化、肺部产生及呼吸道反应之外基因组。

研究成果显示，正常情况下，NK 细胞会可以杀死经期逆流入肺部的卵巢内肺部细胞会，而妊娠更进一步中，粗毛肺部蜕肺部层处于抗体耐受精神状态，人为杀伤细胞会的活力降低，从而促进了内异病灶的产生及发展。因此，不论进宫还是母子，内异症病人母体的病灶可人为进展到抗体耐受周边地区。这也上会内异症病人不太可能存在抗体功能缺陷。

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撰稿： 刘宏